科学COVID-19报告由普利策中心的支持

最近一天，在约20张病床的重症监护病房（ICU）中，医生Joshua Denson对两名癫痫发作患者进行了评估，其中许多患者患有呼吸衰竭，另一些患者的肾脏处于危险的下坡滑道。几天前，由于他的团队试图挽救一名心跳停止的年轻女子的努力，他的子弹被打断。杜兰大学医学院的肺病和重症监护医生丹森说，所有人都共享一件事。“他们都是COVID阳性的。”

随着全球已确诊的COVID-19病例激增至超过220万，死亡人数超过15万，临床医生和病理学家正努力了解冠状病毒通过人体内撕裂时所造成的损害。他们意识到，尽管肺部为零，但其覆盖范围可以扩展到许多器官，包括心脏和血管，肾脏，肠和大脑。

耶鲁大学和耶鲁-纽黑文医院的心脏病专家Harlan Krumholz说：“ [这种疾病]几乎可以攻击人体中的任何东西，并造成毁灭性后果。他领导着多项努力来收集有关COVID-19的临床数据。“它的凶猛令人叹为观止。”

感染开始

当被感染的人排出载有病毒的飞沫而其他人则将其吸入时，一种名为SARS-CoV-2的新型冠状病毒就会进入鼻腔和咽喉。根据惠康桑格研究所（Wellcome Sanger Institute）和其他地方的科学家的预印，它在鼻子的衬里找到了一个受欢迎的家。他们发现那里的细胞富含称为血管紧张素转换酶2（ACE2）的细胞表面受体。在整个人体中，通常有助于调节血压的ACE2标志着容易感染的组织，因为该病毒需要该受体进入细胞。一旦进入内部，病毒就会劫持细胞的机器，制造无数个自身副本并入侵新细胞。

随着病毒的繁殖，受感染的人可能会散播大量病毒，尤其是在头一周左右。此时可能没有症状。否则，病毒的新受害者可能会发烧，咳嗽，嗓子疼，嗅觉和味觉丧失或头和身体疼痛。

如果在此初始阶段免疫系统未能抵抗SARS-CoV-2，则病毒会沿着气管行进攻击肺部，在肺部可能致命。肺呼吸树的较细，较远的分支终止于称为肺泡的微小气囊中，每个气囊都由一层同样富含ACE2受体的细胞排列。

通常，氧气穿过肺泡进入毛细血管，这些细血管位于气囊的旁边。然后氧气被带到身体的其他部位。但是随着免疫系统与入侵者交战，战斗本身就破坏了这种健康的氧气传输。一线白细胞释放出称为趋化因子的炎症分子，后者又召唤出更多的免疫细胞来靶向并杀死被病毒感染的细胞，从而留下大量的液体和死细胞（脓）。这是肺炎的潜在病理，并伴有相应的症状：咳嗽；发热; 和快速，浅呼吸。一些COVID-19患者康复，有时所获得的支持不超过通过鼻叉吸入的氧气。

但是其他人则恶化，通常是突然发作，发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。他们血液中的氧气水平急剧下降，呼吸变得更加困难。在X射线和计算机断层扫描上，他们的肺部充满了白色的浑浊，而在这些浑浊中应该有黑色的空间（空气）。通常，这些患者最终会使用呼吸机。许多人死了。尸检表明，其肺泡中充满了积液，白细胞，粘液和受损的肺细胞碎屑（见图）。

感染者的受害影响

在严重的情况下，SARS-CoV-2着陆在肺部，可能会对肺部造成严重伤害。但是现实情况是他们会伤害许多其他器官。科学家才刚刚开始探索这种危害的范围和性质。

一些临床医生怀疑，许多重症患者下坡轨迹的驱动力是对免疫系统的灾难性过度反应，这种免疫系统被称为“细胞因子风暴”，其他病毒感染也会触发这种反应。细胞因子是指导健康的免疫反应的化学信号分子。但是在细胞因子风暴中，某些细胞因子的水平飙升至远远超出所需水平，免疫细胞开始攻击健康组织。可能会发生血管渗漏，血压下降，凝块形成以及灾难性器官衰竭。

一些研究表明，住院的COVID-19患者血液中这些炎症诱导细胞因子水平升高。“该疾病的真正发病率和死亡率可能是由对该病毒的不成比例的炎症反应所驱动，”在天普大学医院（Temple University Hospital）照顾COVID-19患者的肺病学家杰米·加菲尔德（Jamie Garfield）说。

震撼人心

在意大利的布雷西亚，一名53岁的妇女带着心脏病的所有典型症状走进当地医院的急诊室，包括心电图上的明显迹象和高水平的血液标志物，表明心肌受损。进一步的测试显示心脏肿胀和疤痕形成，左心室（通常是心脏的动力室）如此脆弱，以至于只能抽出正常血液的三分之一。但是，当医生在冠状动脉中注入靶向试剂，寻找表示心脏病发作的阻塞时，他们没有发现。另一项测试揭示了原因：该名妇女患有COVID-19。

破坏似乎扩展到血液本身。根据4月10日在《血栓形成研究》中发表的一篇论文，在荷兰ICU的184名COVID-19患者中，有38％的血液有异常凝结的血液，而近三分之一的血液已经凝结  。血块可能破裂并落在肺部，阻塞了重要的动脉-一种称为肺栓塞的疾病，据报道已经杀死了COVID-19患者。动脉血块也可能进入大脑，引起中风。

Bikdeli说：“我们越看，血凝块就越有可能成为COVID-19疾病严重程度和死亡率的主要因素。”

感染也可能导致血管收缩。手指和脚趾出现局部缺血的报道—血流减少可能导致手指肿胀，疼痛和组织死亡。

搅动大脑

COVID-19患者的另一组引人注目的症状集中在大脑和中枢神经系统。Frontera说，需要神经科医生来评估她医院中5％至10％的冠状病毒患者。但她说，这“可能是对大脑挣扎的人数的低估”，尤其是因为许多人使用镇静剂并使用呼吸机。

Frontera曾见过患有脑炎性脑炎，癫痫发作和“交感神经风暴”的患者，这种免疫反应是细胞因子风暴的大脑形式。一些患有COVID-19的人会暂时失去意识。其他人有中风。许多人报告失去了嗅觉。Frontera和其他人想知道，在某些情况下，感染是否会抑制感觉缺氧的脑干反射。这是对轶事性观察的另一种解释，即尽管血液中的氧气含量很低，但有些患者并没有喘着气。

Johns Hopkins Medicine的重症监护医生Robert Stevens说，ACE2受体存在于神经皮质和脑干中。但尚不清楚该病毒在什么情况下会穿透大脑并与这些受体相互作用。就是说，2003年严重急性呼吸系统综合症（SARS）流行背后的冠状病毒（今天罪魁祸首的近亲）可能渗透神经元，有时还引起脑炎。4月3日，日本研究小组在《国际传染病杂志》上进行了一项案例研究  ，报道了一名发展为脑膜炎和脑炎的COVID-19患者的脑脊液中发现了新的冠状病毒，这也表明它可以穿透脑膜炎和脑炎。中枢神经系统。

到达肠道

3月初，一名71岁的密歇根州妇女从尼罗河游船返回，流血性腹泻，呕吐和腹痛。最初，医生怀疑她患有常见的胃病，例如  沙门氏菌。但是在她咳嗽后，医生用鼻拭子检查了她的新型冠状病毒。根据在线发表在《美国胃肠病学杂志》  （AJG）上的一篇论文，粪便样本中病毒RNA阳性，在内窥镜检查中发现结肠损伤的迹象，表明冠状病毒感染了胃肠道。

她的病例增加了越来越多的证据，表明新的冠状病毒与其表亲SARS一样，可以感染下消化道的内壁，那里的ACE2受体至关重要。在多达53％的患者粪便样本中发现了病毒RNA。在胃肠病学杂志上发表的一篇论文中，一个中国团队报告说，在一名COVID-19患者的活检组织中，该病毒的蛋白外壳位于胃，十二指肠和直肠细胞内。贝勒医学院的病毒学家玛丽·埃斯蒂斯说：“我认为它可能确实会在胃肠道中复制。”

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